viernes, 30 de marzo de 2012

Neuropatía periférica, puede confundirse con enfermedad de Marek. Es exclusiva de una linea?

Por: Bernardo Mejía Arango M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor; cualquier uso o reproducción debe contar con autorización previa.

La neuropatía periferica en aves puede ser confundida con una de las formas de presentación de la enfermedad de Marek.
Presento un caso en aves de una linea o raza y edad diferente de las que convencionalmente se considera  que padecen neuropatía periférica, con un diagnóstico similar.

Planteo la posibilidad de que otras lineas aviares diferentes de la o las que convencionalmente padecen la enfermedad, puedan presentar  cuadros  iguales o similares.

INFORMACION SOBRE LA NEUROPATIA PERIFERICA EN AVES
La parálisis de extremidades pélvicas en aves y el edema junto con la infiltración linfocítica de nervios periféricos, históricamente  ha estado asociado con la enfermedad de Marek.
En años recientes,   se he reconocido una enfermedad neurológica  en pollonas, la cual es similar a la enfermedad de Marek, pero  que no es producida por el virus de la enfermedad de Marek; esta nueva condición patológica ha sido denominada “neuropatía periférica”.
Muchas condiciones neurológicas similares a la enfermedad de Marek se han diagnosticado desde que en 1926  se reportó el síndrome paralítico en aves “range paralysis”, hoy conocido como enfermedad de Marek.
Suena extraño, pero  determinados signos y lesiones de origen neural que tradicionalmente  se creyó que eran característicos de la enfermedad de Marek, resulta que no lo son: varios agentes etiológicos pueden  dar origen a edema y engrosamiento de nervios periféricos con infiltrados de céluls mononucleares.

Un agente  etiológico produce estos signos y lesiones en condiciones naturales (Virus de Marek) y otros en condiciones expermentales  como por ejemplo los virus de la reticuloendoteliosis y el virus de la Leucosis J pueden producir lesiones neurales similares a los de la enfermedad de Marek, esto no se ha demostrado en  infecciones “de campo” o de ocurrencia natural. La neuritis periférica en aves, condición que se presenta en forma espontánea no experimental, puede igualmente confundirse macro y microscopicamente con la enfermedad de Marek.
Lo que si es bien claro  es que los diagnósticos de enfermedad de Marek por métodos convencionales de histopatología, requieren  otras técnicas de laboratorio para su confirmación. Esta es solo una de las razones por las cuales se generan conflictos, cuando se diagnostica enfermedad de Marek por histopatología.
En 1982 se reportó la polineuritis idiopática en aves, en las cuales los nervios periféricos estaban aumentados de tamaño con lesiones tipo B de  enfermedad de Marek (Desmielinización, edema, infiltración  difusa de linfocitos y células plasmáticas). No hubo evidencia de  infección con el virus de Marek o con otros virus, no se puedo reproducir por inoculación experimental.
En 1992 se  cuestionó el diagnóstico de enfermedad de Marek para aquellos casos de afección de nervios periféricos tipo B de Marek y  se propuso el término neuropatía periférica, en vista de que los casos registrados hasta aquel entonces, procedían de lotes vacunados contra la enfermedad de Marek (Julian, R.J. (1992). Peripheral neuropathy causing “range paralysis” in leghorn pullets (abstract). In Proceedings of the 129th Annual Meeting American Veterinary Medical Association, Boston, MA, August 1–5 (p. 130).

En el artículo sobre neuropatía periférica, hablando de enfermedades y condiciones emergentes en ponedoras, el doctor Francisco Bustos Malavet tradujo para  la “Jornada Técnica Nacional, Patologías del Complejo Respiratorio Aviar” (Ibagué, Colombia, octubre 2 al 5 de 2007)  el artículo  sobre el tema, escrito por Kenton kreager (de la Hy Line International): “Enfermedades y condiciones emergentes en ponedoras. Neuropatía periférica” En dicho artículo se menciona que  los síntomas clínicos asociados con esta condición, son parálisis de  los músculos de las piernas y las aves no son capaces de permanecer en pie.
Menciona igualmente que pollonas entre 6 y 16 semanas son las más afectadas y que la mortalidad es elevada en condiciones de manejo estándar y puede alcanzar 2 a 5% en un plantel.
Las lesiones postmortem consisten en un ligero aumento de volumen  de los nervios ciáticos en los miembros de algunas pollonas afectadas. Al examen microscópico las lesiones  de la neuropatía periférica no pueden diferenciarse de las de la enfermedad de Marek ya que ambas semejan la forma  más suave de tipo B; la mejor forma de distinguirla es que la enfermedad de Marek debe inducir lesiones  macro y microscópicas en otros órganos como el hígado, proventrículo, bazo, cerebro, riñones y ovario.
El doctor Kenton en su artículo sobre neuropatía periférica menciona que la evidencia experimental sugiere que esta condición patológica en aves puede ser una reacción autoinmune contra el tejido nervioso, desencadenada por el ave ante  vacunas comunes. Menciona igualmente el doctor Kenton, que  parece que existe un aspecto genético el cual ha sido reconocido solamente en ciertas razas de ponedoras con ciertos tipos de sangre (no menciona cuáles).
La vacunación contra al enfermedad de Marek no previene contra la neuropatía periférica. Ni parece ser la causa. En el momento, no existe la manera de prevenir o tratar esta condición (Considerada como un síndrome);  en razas conocidas de ponedoras que presentan neuropatía periférica, los productores deben prepararse para alguna mortalidad durante el levante.
El doctor L.D. Bacon, es uno de los estudiosos del tema. En el año 2001  la revista Avian Pathology (Avian Pathol. 2001 Oct;30(5):487-99) publicó un trabajo desarrollado con dos científicos más, los doctores Witter, R.L. y  Silva R.F:  “caracterización y reproducción experimental de la neuropatía periférica en pollas White Leghorn”. En su trabajo demostraron definitivamente que la neuropatía periférica es una entidad diferente de la enfermedad de Marek y establecieron algunos criterios para su diagnostico diferencial.  (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19184938)
Una afirmación que vale la pena mencionar en relación con el trabajo del doctor Bacon, es que  en sus estudios propuso que la neuropatía periférica representa una reacción autoinmune al tejido nervioso que resulta de la respuesta desencadenante ante   una combinación de vacunas comunes (Marek, Gumboro, Newcastle y bronquitis infecciosa), no obstante que la susceptibilidad puede estar genéticamente determinada. Una de las conclusiones de su estudio es que existe una fuerte influencia del complejo mayor de histocompatibilidad (Complejo B) en el desarrollo de la neuropatía periférica, tanto en la inducida experimentalmente como en la que se da en condiciones de campo y señala al haplotipo B*19 como el que confiere la suceptibilidad.
La neuropatía periférica en aves permite abrir un replanteamiento frente al diagnóstico de la enfermedad de Marek, únicamente basándose en los hallazgos neurales; se requiere reconfirmación con otras técnicas, al menos mientras no sea bien clara y la imagen semeje un estado inflamatorio al cual se parece el estado B de la lesión en nervio ciático.
Existe un trabajo en medicina humana, que relaciona a la neuropatía periférica que se presenta en aves, con las polineuropatías agudas desmielinizantes en humanos. Con conclusiones similares  a las del doctor Bacon.
Este es un resumen: en la revista J Neuroinflamation (J Neuroinflammation. 2010; 7: 7.) un grupo de 11 investigadores a la cabeza de los cuales se encuentra la doctora Sophie R. Bader, publicaron un trabajo denominado “Síndrome paralitico agudo en aves White Leghorn jóvenes, similaridad con estadios finales de  polineuropatías agudas inflamatorias desmielinizantes en humanos” . En dicho trabajo excluyeron la enfermedad de Marek como implicada en el problema; como el título lo indica, existen marcadas similaridades entre la neuropatía periférica en aves White Leghorn jóvenes y los estadios finales de las polineuropatías descritas antes en humanos.

En dicho trabajo concluyeron que la neuropatía periférica en aves (Al igual que la polineuropatía desmielinizante en humanos), es un estado inflamatorio mediado por células, afecta múltiples nervios espinales y raíces nerviosas con atenuación proximodistal. Las manifestaciones clínicas coinciden con el empleo de mecanismos de respuesta inmune que compromete la participación de células plasmáticas, la deposición de un complejo de mielina ligado a Inmunoglobulina G y un anticuerpo dependiente de la interrelación macrófago-mielina. Igualmente ubicaron inmunológicamente a enfermedad y el papel frente al complejo mayor de histocompatibilidad.
PODRIA PRESENTARSE LA NEUROPATIA PERIFERICA EN OTRAS LINEAS O RAZAS DE AVES?
Imgen No. 1: Aves de una linea de postura, de color marrón, de 25 semanas de edad,  de un lote de 40.000 animales de los cuales 10.000 estaban afectados. Las aves fueron examinadas por presentar postración, bajo consumo de alimento, bajo peso,  desuniformidad del lote.

Imagen No. 2:  Aspecto macroscópico de nervios ciáticos procedentes de las aves que se observan en la imagen No. 1:  engrosamiento, tumefacción, aspecto edematoso. No se observan las estrías.
                                               
Imagen No. 3: A las aves del caso de que tratan las imágenes anteriores, se les examinaron macroscopicamente las raíces nerviosas y la medula espinal. Las raíces nerivosas presentan un aspecto macroscópico similar al de los nervios ciáticos.

Imagen No. 4: Cuatro cortes de nervios ciáticos procedentes de las aves presentadas en la imagen  No. 1. En las tres imágenes de la izquierda (hematoxilina-Eosina, 40X), se observan los nervios ciáticos con infitrados discretos de células mononucleares (Linfocitos y células plasmáticas). La imagen de la derecha en una ampliación 100X) de una de las tres primeras.
Las aves del caso que se presenta:
  • Exceden la edad de los casos reportados  convencionalmente en neuropatía periférica.
  • Tienen un plan vacunal como el que se reporta que puede desencadenar la neuropatía periférica.
  • Tienen una uniformidad en el cuadro clinico-patológico: no hay variaciones en el tipo de parálisis.
  • No hay evidencia (No la encontré o no hay estudios) de que sean geneticamente susceptibles a la neuropatía periférica.
  • Las lesiones macroscópicas son similares en  las aves examinadas.
  • No presentaron durante la evolución del problema, lesiones de tipo tumoral.
  • No se  encontraron en la evaluación histopatológica, infiltrados linfoides compatibles con enfermedad de Marek en órganos diferentes de los nervios ciáticos.
  • Las lesiones  observadas en nervios ciáticos, corresponden a un esto muy suave del tipo B de infiltracion por céluls mononucleares de enfermedad de Marek.
  • No se desarrollaron técnicas complementarias a partir de muestras de estas aves, tendientes a investigar neuropatía periférica ni enfermedad de Marek.

CUÁL ES SUCONCEPTO?

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